科学家们表示，他们已经确定了空气污染引发非吸烟者肺癌的机制，这一发现被一位专家誉为“科学和社会的重要一步”。
该研究说明了燃烧化石燃料产生的微小颗粒带来的健康风险，引发了人们呼吁采取更紧急的行动来应对气候变化。
据英国弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿说，它还可以为癌症预防的新领域铺平道路。
Swanton 于周六在巴黎举行的欧洲医学肿瘤学会年度会议上介绍了这项尚未在同行评审期刊上发表的研究。
长期以来，人们一直认为空气污染与从不吸烟的人患肺癌的风险增加有关。
“但我们真的不知道污染是否直接导致肺癌——或者如何，”斯旺顿告诉法新社。
传统上，人们认为接触致癌物，例如香烟烟雾或污染中的致癌物，会导致 DNA 突变，然后变成癌症。
但这个模型有一个“令人不安的事实”，Swanton 说：先前的研究表明，DNA 突变可以存在而不会导致癌症——而且大多数环境致癌物不会导致突变。
他的研究提出了一个不同的模型。
未来的抗癌药？
来自弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的研究小组分析了英国、韩国和台湾地区超过 46 万人的健康数据。
他们发现，暴露于直径小于 2.5 微米的微小 PM2.5 污染颗粒会导致表皮生长因子受体 (EGFR) 基因突变的风险增加。
在对小鼠的实验室研究中，研究小组表明，这些颗粒引起了 EGFR 基因和 Kirsten 大鼠肉瘤病毒 (KRAS) 基因的变化，这两种基因都与肺癌有关。
最后，他们分析了近 250 个从未接触过吸烟或重度污染致癌物的人类肺组织样本。
尽管肺部是健康的，但他们在 18% 的 EGFR 基因和 33% 的 KRAS 基因中发现了 DNA 突变。
“他们只是坐在那里，”斯旺顿说，并补充说突变似乎随着年龄的增长而增加。
“就其本身而言，它们可能不足以驱动癌症，”他说。
但是，当细胞暴露在污染中时，它会引发一种“伤口愈合反应”，从而引起炎症，Swanton 说。
他补充说，如果该细胞“携带突变，就会形成癌症”。
他说：“我们已经提供了以前是一个谜的背后的生物学机制。”
在另一项针对小鼠的实验中，研究人员表明，一种抗体可以阻断介质——称为白细胞介素 1 β——引发炎症，从一开始就阻止癌症的发生。
斯旺顿说，他希望这一发现能够“为分子癌症预防的未来提供富有成效的基础，我们可以为人们提供一种药丸，也许每天都可以降低患癌症的风险”。
“革命”
法国 Gustave Roussy 研究所癌症预防项目负责人 Suzette Delaloge 表示，这项研究“非常具有革命性，因为我们之前几乎没有证明过这种癌症形成的替代方式”。
“这项研究对科学来说是相当重要的一步——我希望对社会也是如此，”她告诉法新社。
“这为知识和预防”癌症发展的新方法打开了一扇巨大的大门，Delaloge 说，他没有参与这项研究，但在周六的会议上进行了讨论。
“这种程度的示威必须迫使当局在国际范围内采取行动。”
香港中文大学的肿瘤学家 Tony Mok 称这项研究“令人兴奋”。
“这意味着我们可以询问，未来是否有可能使用肺部扫描来寻找肺部的癌前病变，并尝试用白细胞介素 1 β 抑制剂等药物逆转它们，”他说。
斯旺顿称空气污染是“隐藏的杀手”，并指出研究估计它与每年超过 800 万人的死亡有关——几乎与烟草造成的死亡人数相同。
其他研究已将 PM2.5 与每年仅死于肺癌的 250,000 人联系起来。
“你和我可以选择是否吸烟，但我们无法选择我们呼吸的空气，”斯旺顿说，他也是英国癌症研究中心的首席临床医生，该研究是该研究的主要资助者.
“鉴于接触不健康污染水平的人数可能是烟草的五倍，你可以看到这是一个相当严重的全球性问题，”他补充说。
“只有认识到气候健康与人类健康之间真正密切的联系，我们才能解决这个问题。”
